來源:貴陽正宇鐵路醫(yī)院
有的時候,人們自己產(chǎn)生焦慮癥的表現(xiàn),但是自己并不是非常清楚,所以下面我們就給大家介紹一下引發(fā)焦慮癥的原因,只有知道引發(fā)焦慮癥的原因,我們才可以克服焦慮癥,而且焦慮癥大多數(shù)是因為自己的心理作用引起的。
一、生物學要素 近年來在這方面的研究報道較多,既有報道廣泛性焦慮癥的發(fā)病的有關(guān)要素,又有提示驚恐病發(fā)的某些不同的機制,但有很多共同之處。
1、遺傳要素研究發(fā)現(xiàn)驚恐病發(fā)的病人一級親族中約有15%患有此類疾病,約為一般居民的10倍。有人觀察到驚恐者一級親族的發(fā)病機率為17.3%,而正常對照組為1.8%;廣泛性焦慮癥一級親族中發(fā)病機率并不增加,研究發(fā)現(xiàn)發(fā)現(xiàn)驚恐病發(fā)和伴有廣場恐怖的驚恐病發(fā)單卵雙失子發(fā)病率為45%,雙卵雙生子則為15%,而廣泛性焦慮癥的孿生子研究未見有較好差別。
2、乳酸鹽與焦慮癥有人發(fā)現(xiàn)焦慮癥患者運動后血中乳酸鹽較對照組為高。如果給患者注射乳酸鈉則大部分患者可引起驚恐病發(fā)。另有國內(nèi)資料發(fā)現(xiàn)廣泛性焦慮和驚恐病發(fā)的患者其血乳酸水平均較正常對照組顯著增高,而兩種亞型間并無顯著性差異。有人認為丙咪嗪治療驚恐病發(fā)有效系由于阻斷乳酸鹽的作用。
3、去甲腎上腺素假說焦慮癥患者有去甲腎上腺素功能活動增加,研究發(fā)現(xiàn)焦慮狀態(tài)時,腦脊液中去甲腎上腺素的代謝產(chǎn)物3-甲氧基-4-羥基苯乙二醇(MHPG)增加。有人發(fā)現(xiàn)驚恐病發(fā)患者的尿中MHPG比對照組高。去甲基腎上腺素水平由藍斑核的胞體及突觸前α2自體受體調(diào)節(jié),該受體為抑制性,當去甲腎上腺素含量增加時,可撩撥該受體,則抑制去甲腎上腺素代謝。
二、心理社會要素 在本病的發(fā)生中,只能作為一引起要素,非特異性。有人提到廣泛性焦慮癥患者的發(fā)生常與焦慮性事件有關(guān),當社會、心理問題持續(xù)存在時可變成慢性病程。也有人報道驚恐病發(fā)患者起病前一段時間生活事件顯著多于正常人;較近的一項研究發(fā)現(xiàn)廣泛性焦慮癥患者有較好誘因,多于驚恐病發(fā)的患者。
所以說,內(nèi)外部的原因都是會引發(fā)焦慮癥的,雖然焦慮癥也是一種疾病,但是治療這種疾病更加需要的是人們自己克服思想上焦慮,這樣才能徹底治療好焦慮癥,要不然用藥治療只是一時抑制,還會有副作用。
門診時間:
24小時健康熱線: